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19 de octubre del 2021

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El stent venoso: Intervenciones en la otra mitad del arbol vascular

Robert Schwartz, MD

El Stenting coronario y periférico representan ahora por encima del 90% de la practica intervencionista para la enfermedad obstructiva arterial. Los Stents son específicamente fabricados para arteria, para proveer un soporte mecánico crónico y mantener la luz de la arteria permeable. Las arterias es donde mas comúnmente se colocan los Stents en el organismo ya que son los conductos que mas frecuentemente sufren estenosis generalmente de causa ateroesclerotica.

Varias consideraciones teóricas y practicas debe tener en consideración la comunidad intervensionista cuando considera el Stenting de una vena.

Micro anatomia venosa: Comparación con las arterias

La micro anatomía venosa es similar a las de las arterias, pero con varias diferencias importantes. Las venas tiene un endotelio, una intima, una lamina elástica interna una capa media rica en células musculares lisas y una prominente y gruesa adventicia que contiene vasa vasorum. Las membranas elásticas venosas son menos prominentes que la lamina elástica interna arterial y son mas difíciles de identificar. Solo una pocas fibras elásticas forman finas y esporádicas porciones de la lamina elástica interna. La capa venosa media contiene un denso tejido conjuntivo (mas que las arterias) y también menos células musculares lisas. El músculo liso venoso esta pobremente organizado y es mas irregular que en las arterias y la media venosa es mas fina y se diferencia menos de la adventicia.

La pared venosa es fundamentalmente adventicia, la que provee la fuerza mecánica y el anclaje de la vena a los tejidos que la rodean. La adventicia venosa es mas gruesa que la de las arterias, de tamaño comparable, y en las grandes venas contiene grandes fibras elásticas y de colágeno. Bandas de células musculares lisas son prominentes y están dispuestas longitudinalmente en las grandes venas pero están ausentes en las venas de pequeño y mediano tamaño.

Vena Y Ateroesclerosis

Las venas prácticamente nunca son afectadas por ateroesclerosis por razones desconocidas. Si la vena es innatamente inmune a la ateroesclerosis o no desarrolla ateroesclerosis por diferencias ambientales es algo que permanece aun sin respuesta. Las venas tienen mas baja tensión de la pared debido a que la presión intraluminal de la sangre es mas baja, con una presión del pulso mas baja y el endotelio venoso esta sujeto a menos “shear stress”. La implantación de venas en ambientes arteriales como podemos ver en los puentes venosos safenos coronarios y en los shunts de diálisis arterio venosas, provocan una respuesta única y vigorosa. Una degeneración celular rápida, proliferación y ateroesclerosis finalizan con la estenosis de los puentes venosos safenos y el 50% de los puentes venosos se ocluyen dentro de los 7 años de su implantación. Varios grupos de investigación están tratando de proteger a los puentes venosos de la presión rodeándolos de un Stent externo por fuera de la superficie de la vena para tratar de limitar de esa manera la tensión de la pared venosa, con promisorios datos de experimentación animal.

Venas y arterias: La injuria causa estenosis

La injuria arterial no importa de que etiología, induce a estenosis a través del remodelado negativo y la hiperplasia de la neointima. La Angioplastia y el Stenting lesionan las arterias coronarias, y lo mismo probablemente pasa también en las venas arterializadas de los puentes venosos coronarios. El Stenting de los puentes venosos coronarios tiene una muy alta tasa de reestenosis aproximadamente un 40-50%. Es fácil especular de que altas presiones arteriales endoluminales provocan la injuria causando la degeneración del puente venosos y cuando es seguido por la lesión de la Angioplastia y el Stent la neointima crece como en las arterias.

Esta hipótesis de la lesión-respuesta venosa a la injuria, también proviene de la experiencia con la ablación venosa pulmonar para la fibrilación auricular. En estas grandes venas centrales (de 10 mm. de diámetro o mas) altas temperaturas provocadas para producir la ablación del tejido de conducción adventicial, inducen severas estenosis de dichas venas por encima del 7% de los casos. El calor es ahora usado habitualmente para inducir estenosis en modelos experimentales para Angioplastia. Como otro ejemplo, las venas también responden a altas dosis de radiaciones ionizantes con estenosis en forma análoga a las arterias.

Nosotros podríamos resumir similitudes entre arterias y venas si tenemos en cuenta sus orígenes celulares, su micro anatomía análoga y que la exposición venosa a ambientes arteriales induce respuestas idénticas a ateroesclerosis. Que podríamos nosotros inferir de nuestras observaciones empíricas?. 1- Las influencias externas deben jugar un gran rol en la enfermedad venosa. 2- En forma similar a las arterias, la injuria venosa, no importa de que etiología puede provocar estenosis. Por lógica extensión, la injuria venosa de la expansión del balón, debería inducir un remodelado negativo hiperplasia de neointima, fibrosis adventicial y estenosis. El Stenting venoso debería eliminar el remodelado pero probablemente provocara la inducción de hiperplasia a la neointima. Las arterias muestran una respuesta proporcional a la injuria, es decir, con incrementos en el grado de injuria se provoca mayor formación de neointima.

El futuro: Stenting venoso

El Stenting ha llegado como el tratamiento para las estenosis venosas.
Múltiples reportes están ahora apareciendo sobre la colocación de Stents en venas. Mientras la estenosis arterial es fundamentalmente debida a ateroesclerosis, la estenosis venosa nace de una multiplicidad de causas. Estas incluyen estenosis congénitas, secundarias a tumores malignos (compresión externa e invasiva) ¡inducidas por radiación, compresión externa, siguiendo a procedimientos quirúrgicos, y en venas que desarrollan ateroesclerosis siguiendo a su arterializacion. Futuras aplicaciones del Stent venoso incluyen Stenting de venas coronarias para bloquear el flujo venoso o la implantación de devices terapéuticos en el seno coronario para reducir el radio de curvatura y limitar la insuficiencia valvular mitral.

Resultados anecdotarios tempranos de estos estudios sugieren su seguridad y eficacia pero indudablemente trials clínicos en gran escala están ausentes en la literatura.

Como el tratamiento con el Stent venoso se va a hacer cada día mas frecuente, varios puntos deberían ser bien estudiados. Estudios pre-clínicos deberían ser realizados en el Stenting venoso coronario y periférico para comprender en forma mas detallada como la vena responde a la colocación del Stent. La micropatologia de la vena donde se coloco en Stent debería ser analizada para determinar la respuesta a la injuria provocada por el Stent (remodelamiento y formación de neointima?). Los matices técnicos con que manejamos los Stents modernos también deberían ser probados en las venas por ejemplo, evaluar la seguridad de los Stent balón expandibles comparados a los autoexpandibles, los Stents liberadores de drogas deberían también ser examinados, stents específicos para las venas deberían ser fabricados, quizás con menor fuerza radial o quizás con extremos o márgenes mas blandos.

Los datos sobre los resultados del Stenting venoso debería ser cuidadosamente analizados, organizados y enviados a instituciones regulatorias de manera que el tratamiento venoso con Stent se haga un tratamiento aprobado mas que de uso anecdotario. Las aplicaciones del Stent, están ahora prontas a mudarse a la otra mitad del sistema vascular. Nosotros deberíamos ser muy cuidadosos y empezar a usarlos luego de estudios extensos y cuidadosamente organizados.

Autor: Robert Schwartz, MD

Fuente: Catheterization and Cardiovascular Interventions 59:63-65 (2003)

Ultima actualizacion: 1 de Junio de 2003

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