ultima actualización
16 de abril del 2014

7.012.172 visitantes

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología en tromboembolismo e hipertensión pulmonar

Tromboembolismo pulmonar

Introducción

Según datos de los EE.UU. la incidencia de tromboembolismo venoso (trombosis venosa profunda [TVP] y tromboembolismo pulmonar [TEP]) es de 1/1.000/año. Extrapolando se puede concluir que más de 250.000 pacientes son ingresados anualmente en los EE.UU. por tromboembolismo venoso [12] . Como la capacidad de diagnosticar los tromboembolismos venosos es limitada, se estima que la incidencia real es de más de 600.000 pacientes/año. La mortalidad a los 3 meses, según el International Cooperative Pulmonary Embolism Registry (2.454 pacientes), fue del 17,5%. En el Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED) la mortalidad global a los 3 meses, fue del 15%, pero sólo el 10% de fallecimientos a lo largo del primer año se atribuyeron al embolismo pulmonar [13] . El 75-90% de los fallecimientos tienen lugar en las primeras horas de producirse el TEP. La causa de muerte en los 10-25% restantes probablemente sean los embolismos recurrentes que tienen lugar en las 2 semanas siguientes [14]

Fisiopatología

El TEP y la TVP deben considerarse parte de un mismo proceso fisiopatológico. El 90% de los TEP se originan en el sistema venoso de las extremidades inferiores. Otros orígenes posibles son la vena cava inferior, las cavidades cardíacas derechas, el sistema venoso pélvico profundo, las venas renales y las venas axilares [15] . Los trombos distales de las extremidades inferiores (pantorrillas) son una causa infrecuente de embolismo clínicamente significativo y casi nunca producen un TEP mortal. Sin embargo, sin tratamiento, un 20-25% de estos trombos progresan hasta el sistema iliofemoral que constituye la fuente de émbolos más frecuente de los pacientes con TEP [15,16] .
El espectro del embolismo pulmonar varía desde un embolismo clínicamente insignificante hasta un embolismo masivo con muerte súbita dependiendo del tamaño del émbolo y de la reserva cardiorrespiratoria del paciente [15] . La circulación pulmonar tiene gran capacidad para reclutar vasos que se hallan poco perfundidos en respuesta a estímulos como el ejercicio. Este reclutamiento vascular pulmonar permite a la mayoría de los pacientes con TEP permanecer estables hemodinámicamente. Sin embargo, cuando tiene lugar un embolismo masivo, este reclutamiento no puede compensar por mucho tiempo la gran pérdida de vascularización pulmonar. Se produce, por tanto, un aumento repentino de las resistencias vasculares pulmonares que puede producir HP, disfunción del ventrículo derecho y disminución del GC. Cuando esto sucede se producen hipotensión, taquipnea, taquicardia y aumento de la presión venosa yugular. En pacientes con enfermedad pulmonar de base, incluso pequeños émbolos pueden producir HP grave e insuficiencia aguda del VD debido a la existencia de una limitada capacidad de reclutamiento vascular pulmonar.
En los pulmones, las consecuencias del TEP incluyen un aumento del espacio muerto alveolar, broncoconstricción, hiperventilación, atelectasias, infarto pulmonar e hipoxia:

  1. Al obstruir un vaso pulmonar, disminuye el flujo sanguíneo a la región correspondiente, creando una zona de alta relación V/Q o espacio muerto alveolar. Esto produce hipocapnia que estimula la broncoconstricción aumentando la resistencia de la vía aérea.

  2. La obstrucción arterial pulmonar y la liberación plaquetaria de agentes vasoactivos como la serotonina aumentan la resistencia vascular pulmonar.

  3. Es frecuente que aparezca hiperventilación cuyo mecanismo no es bien conocido. Puede ser responsable en parte la estimulación de los receptores «J». También son frecuentes las atelectasias debido a que la ausencia de perfusión conlleva una depleción de surfactante que produce colapso alveolar.

  4. Sólo un 10% de pacientes con TEP presentan infarto pulmonar ya que el tejido pulmonar recibe oxígeno de tres fuentes diferentes: las vías aéreas, la circulación pulmonar y la circulación bronquial.

  5. Es frecuente la hipoxia en pacientes con TEP debido a:
    a) Redistribución del flujo sanguíneo hacia zonas con relación V/Q normal creando zonas con baja relación V/Q.
    b) Creación de áreas de cortocircuito pulmonar por atelectasias.
    c) Cortocircuitos derecha-izquierda a través de foramen oval permeable si la presión de la cavidades derechas supera a la de las izquierdas.
    d) Descenso del GC si se produce hipertensión pulmonar y fallo del VD por dilatación, disfunción e isquemia.

Pronóstico

Según los datos del PIOPED [13] , que siguió prospectivamente la evolución clínica de 399 pacientes durante un año, la mortalidad global del TEP fue del 23,8% siendo la intrahospitalaria del 9,5%. Sin embargo, sólo el 2,5% de los pacientes falleció directamente a causa del TEP. Los factores predictivos de mortalidad fueron edad superior a 60 años, antecedentes de insuficiencia cardíaca izquierda congestiva, enfermedad pulmonar crónica y cáncer. De los fallecidos a causa del TEP, el 90% presentó embolismos recurrentes y el 90% falleció en las primeras 2 semanas de su inclusión en el estudio. El porcentaje de recurrencia del TEP fue del 8,3% en un año. La mitad de las recurrencias ocurrieron durante la primera semana de inclusión [14] .
El hallazgo de hipocinesia ventricular derecha en el ecocardiograma predice un pronóstico adverso, con una mortalidad entre 1,5 y tres veces mayor que la de los pacientes sin hipocinesia ventricular derecha [12] .

Factores predisponentes

La predisposición genética sólo explica una quinta parte de los casos de TEP [12] . El TEP en este grupo se debe a la deficiencia hereditaria de factores que inhiben o regulan los procesos de coagulación o fibrinólisis (tabla 7). Se caracterizan por antecedentes familiares de TEP, presentación a una edad más temprana y episodios repetidos de TEP. Otro grupo más amplio comprende a los pacientes con condiciones adquiridas favorecedoras de TEP (tabla 8). Los factores de riesgo más frecuentes para el TEP extraídos del estudio PIOPED [13] fueron: antecedentes de inmovilización, cirugía en los 3 meses previos, cáncer, tromboflebitis y traumatismo de extremidades inferiores. El tratamiento con anticonceptivos orales en mujeres no se asoció a un aumento en la frecuencia de TEP excepto en las mujeres que los tomaban y habían sido sometidas a una intervención quirúrgica en los 3 meses previos [13,17] . Las mujeres de 50 años o menos tenían una incidencia menor de TEP que los varones de dicho grupo de edad; sin embargo esta diferencia desaparecía para los pacientes de más de 50 años de edad [17]

TABLA 7. Estados de hipercoagulabilidad primaria

Deficiencia de antitrombina III
Deficiencia de proteína S
Resistencia a la proteína C activada
Deficiencia de proteína C
Alteraciones del plasminógeno y del activador del plasminógeno
Síndrome anticardiolipina

TABLA 8. Condiciones adquiridas asociadas con embolismo pulmonar

Traumatismo o cirugía pélvica o de miembros inferiores ( sobre todo fractura/protesis de cadera )
Cirugía mayor ( anestesia general > 30 min )
Pacientes inmovilizados
Antecedentes de TVP o EP
Estasis venosa ( insuficiencia cardíaca derecha, pericarditis constrictiva, anasarca )
Embarazo y posparto
Obesidad
Edad avanzada ( > 70 años )
Neoplasias
Anticonceptivos orales o tratammiento hormonal sustitutivo asociado a cirugía en los 3 meses previos
Policitemia vera
Quemados
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Trombocitopenia inducida por heparina

EP: embolia pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda

Valoración diagnóstica (fig. 2)

Fig. 2. Algoritmo diagnóstico del tromboembolismo pulmonar.

Manifestaciones clínicas

El diagnóstico de TEP es difícil y el diagnóstico diferencial es amplio, por lo que es frecuente tanto infradiagnosticarlo como sobrediagnosticarlo. La estrategia óptima es una aproximación diagnóstica que incluya una historia clínica metódica y una exploración física suplementadas por determinados tests cuando sea preciso.

Clínica
Los trombos pequeños producen manifestaciones pulmonares inespecíficas como dolor pleurítico, taquipnea, tos o hemoptisis. Émbolos mayores pueden producir hipoxia, fracaso hemodinámico y fallo del VD. La situación cardiovascular basal del paciente también condiciona las manifestaciones clínicas del TEP. Así, en un individuo con enfermedad pulmonar obstructiva crónica grave incluso pequeños émbolos pueden producir signos y síntomas significativos [18] .

Síntomas y signos
Los síntomas más frecuentes en pacientes con TEP son disnea, dolor pleurítico, tos, aumento del diámetro del miembro inferior, dolor en un miembro inferior, hemoptisis y palpitaciones. Los signos más frecuentes son taquipnea, estertores, taquicardia, cuarto tono y refuerzo del componente pulmonar del segundo tono [18] .

Gasometría arterial
El hallazgo de hipoxemia o hipocapnia puede incrementar la sospecha diagnóstica de TEP pero estos hallazgos no son específicos. Unos gases arteriales normales tampoco descartan la existencia de TEP. Sin embargo, diversos estudios han comprobado que el 95% de los pacientes con TEP tienen un gradiente alveoloarterial (A-a) de O2 anormal; por tanto un gradiente A-a de O2 normal hace poco probable el diagnóstico de TEP, aunque no lo excluye totalmente [12,18] .

Radiografía de tórax
Los hallazgos más frecuentes en pacientes con TEP son atelectasias o anormalidades del parénquima pulmonar, derrame pleural, opacidad basal pleural (joroba de Hampton), elevación del hemidiafragma, disminución de la vascularización pulmonar, aumento del tamaño de la arteria pulmonar en el hilio y cardiomegalia. El signo de Westermark (hilio pulmonar prominente con disminución de los vasos pulmonares periféricos) es poco frecuente (en el 7% de los pacientes con TEP en el estudio PIOPED) [13,18] .

Electrocardiograma
Las alteraciones más frecuentes en los pacientes con TEP son alteraciones inespecíficas del segmento ST y los cambios de la onda T, especialmente inversión de la onda T en V1-V4 (en el 49% de los pacientes del estudio PIOPED). Los signos de sobrecarga derecha (pulmonar, hipertrofia de ventrículo derecho, desviación del eje a la derecha o bloqueo de rama derecha) o la aparición de fibrilación auricular son poco frecuentes (un 6% en el estudio PIOPED) [12,13,18] .

Exámenes complementarios

Sospecha clínica y gammagrafía de ventilación-perfusión
La gammagrafía de perfusión es el test de cribado más útil para descartar un TEP significativo. Si tanto la sospecha clínica como la gammagrafía indican que existe alta probabilidad de TEP, en el 96% de los pacientes éste será confirmado en la angiografía. Si tanto la sospecha clínica como la gammagrafía indican que existe baja probabilidad de TEP, el 96% de los pacientes no tendrán signos de TEP en la angiografía. Finalmente, cuando la gammagrafía es normal o casi normal, el riesgo de TEP es muy bajo a pesar de la sospecha clínica. En el estudio PIOPED sólo el 27% de los pacientes reunía una de estas tres condiciones, el resto precisaron más pruebas diagnósticas [13] .

Dímeros D
El dímero D es un producto de degradación de la fibrina que puede estar elevado en situaciones como TEP, TVP, infarto de miocardio, coagulación intravascular diseminada, neumonía, insuficiencia cardíaca, neoplasia o pacientes sometidos a cirugía. Se define su determinación mediante ELISA como positiva cuando se alcanzan valores mayores de 500 μg/l. Según diversos estudios la sensibilidad y especificidad del dímero D son del 98-100% y del 35-39%, respectivamente, y los valores predictivos negativo y positivo del 98-100% y del 36-44%, respectivamente. Por tanto el dímero D es útil para descartar el TEP, pero no para confirmar su presencia. Dada su alta sensibilidad y valor predictivo negativo, algunos investigadores han sugerido que cuando los valores de dímero D sean inferior a 500 μg/l, sería innecesario realizar más pruebas diagnósticas, incluso cuando la gammagrafía de V-Q no fuera concluyente. No obstante, esta actitud se encuentra a la espera de futuras valoraciones prospectivas. Debido a su baja especificidad no puede ser utilizado para confirmar el diagnóstico de TEP [12,19-21] .

Angiografía pulmonar
Sigue siendo el patrón oro para el diagnóstico del TEP, aunque un 3% de las realizadas en el estudio PIOPED fueron no diagnósticas y la autopsia reveló la existencia de TEP en el 1% de los pacientes en los que la angiografía se había interpretado como negativa. Un resultado negativo en la angiografía prácticamente excluye la posibilidad de TEP clínicamente significativo. Los porcentajes de muerte y complicaciones mayores asociadas con el procedimiento fueron del 0,5 y del 1%, respectivamente [22] .

TAC espiral con contraste
Es una alternativa a la gammagrafía de ventilación-perfusión y a la angiografía. Menos del 10% de estudios no son concluyentes en comparación con más del 50% de las gammagrafías de V/Q. Comparada con la arteriografía, tiene una sensibilidad del 75-100% para detección de émbolos en grandes arterias y arterias segmentarias y una especificidad del 76-100%. Sin embargo, es incapaz de detectar émbolos en arterias subsegmentarias, por lo que si la sospecha clínica es alta y el resultado de la TAC es normal debe realizarse arteriografía dirigida a explorar el lecho vascular pulmonar distal. En pacientes con insuficiencia renal y alta probabilidad de TEP es preferible realizar directamente arteriografía evitando así la doble exposición a contraste [12,23] .

Angiorresonancia con gadolinio
Es una técnica prometedora que permite ver la anatomía del árbol vascular pulmonar y objetivar la contractilidad de la pared del VD.

Eco-Doppler de miembros inferiores
Su exactitud es elevada en pacientes sintomáticos con sospecha de TVP, pero un resultado normal no excluye el EP si el nivel de sospecha es elevado. La tasa de detección de TVP por ultrasonidos en pacientes asintomáticos es muy baja y no hay estudios que recomienden su uso en estos pacientes [12] .

Ecocardiograma
Su papel en el TEP no está definido. Puede ser útil para detectar la presencia de disfunción ventricular izquierda, hipertensión pulmonar, abombamiento del septo interauricular hacia la aurícula izquierda o la presencia de un trombo en las cavidades derechas. Aproximadamente un 40% de pacientes con EP tienen alteraciones en el ventrículo derecho en la ecocardiografía. También sirve para descartar otras patologías que pueden simular un EP como la disección aórtica o el taponamiento cardíaco [12] .

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es evitar los embolismos recurrentes o la propagación del trombo. La recomendación de la última conferencia de consenso sobre terapia antitrombótica del American College of Chest Physicians (ACCP) [24] es administrar heparina no fraccionada (UFH) intravenosa durante 5 a 10 días. La heparina ha demostrado disminuir la mortalidad de los pacientes con TEP y las recurrencias no mortales. El fracaso en alcanzar precozmente un estado de anticoagulación (APTT > 1,5 veces el control en un día) se asocia con un aumento en el riesgo de embolismos recurrentes. La anticoagulación terapéutica puede alcanzarse más rápidamente ajustando la dosis de heparina en función del peso (80 U/kg en bolo seguidas de 18 U/kg/h sin exceder de 1.600 U/h). Los dicumarínicos pueden comenzar a administrarse al primer día de comenzar con la heparina para conseguir un INR de 2 a 3 debiendo mantenerse un mínimo de 3 meses [25] . Se recomienda que se solape con la heparina durante 4-5 días por el teórico efecto procoagulante inicial de los anticoagulantes orales. La duración de la anticoagulación oral tras un primer episodio de TEP debe ser de al menos 3 meses (de 3 a 6 meses), ya que la resolución de la enfermedad tromboembólica es mayor y la tasa de recurrencia es menor en los pacientes tratados durante 3 meses que en los tratados durante 4-6 semanas. Algunos autores defienden la anticoagulación indefinida en pacientes con factores de riesgo permanentes o con múltiples episodios de tromboembolismos. Varios estudios han demostrado la eficacia y seguridad de la administración ambulatoria de la heparina de bajo peso molecular (HBPM) como alternativa a la administración de UFH durante ingreso hospitalario en el tratamiento de la TVP. Con respecto al TEP, los datos disponibles hasta ahora sugieren que la heparina de bajo peso molecular puede ser eficaz y segura en el tratamiento del TEP no masivo; sin embargo, estas conclusiones están limitadas por tratarse de estudios con muestras pequeñas e inadecuado seguimiento. Son necesarios estudios prospectivos aleatorios comparativos usando diferentes HBPM en diferentes poblaciones antes de que puedan considerarse una alternativa a la UFH en el tratamiento del TEP [26] .
A pesar de numerosos ensayos, el papel de la trombólisis en el TEP agudo es aún controvertido. Varios estudios han demostrado que la trombólisis produce una mejora más rápida que la heparina sola hemodinámica, angiográfica, en la gammagrafía de V/Q, en las alteraciones ecocardiográficas y en la restauración de la microcirculación pulmonar debido a que acelera la resolución del trombo. Algunos de estos beneficios se mantienen durante el seguimiento a largo plazo. No obstante, no se ha demostrado que esto se traduzca en una reducción de la morbilidad y mortalidad ya que a las 24-72 h de iniciar la terapia no hay diferencias en el pronóstico de los pacientes tratados con trombólisis o heparina. El riesgo de hemorragia es mayor en los pacientes a los que se realiza una angiografía pulmonar para confirmar el TEP antes de la trombólisis; por este hecho y debido a que la administración intrapulmonar no ofrece ninguna ventaja sobre la intravenosa [27] , se recomienda usar la trombólisis en función de los resultados de técnicas no invasivas y a través de una vía periférica [27-29] . Algunos expertos recomiendan realizar trombólisis en todos los pacientes con TEP agudo [30] ; sin embargo, dado el alto riesgo de complicaciones hemorrágicas y el hecho de que aún no se haya demostrado que produzca un beneficio clínicamente significativo sobre la morbimortalidad, la mayoría de los investigadores limitan esta indicación a pacientes con TEP masivo, entendiendo por éste aquellos casos con inestabilidad hemodinámica, hipoxia grave, oclusión de la arteria pulmonar mayor del 40-50% u oclusión de dos o más arterias lobulares [31,32] . Esta recomendación se basa en el hecho de que el TEP masivo tiene mayor tendencia a asociarse con inestabilidad hemodinámica, hipoxia y disfunción del VD y que la fibrinólisis parece mejorar agudamente dichos parámetros [33] . La elección del agente trombolítico y la dosis óptima del mismo aún permanecen bajo controversia. Las dosis de los agentes trombolíticos más usados en el tratamiento del TEP aprobadas por la FDA se hallan resumidas en la tabla 10. Al finalizar la infusión del trombolítico debe determinarse el APTT cada 4 h hasta que descienda a valores por debajo de dos veces el control comenzando entonces la terapia con heparina con o sin el bolo inicial de 5.000 U seguido de una infusión continua. La dosis de heparina debe ajustarse para mantener un APTT entre 1,5 y 2,5 veces el control.

TABLA 9. Criterios gammagráficos para el tromboembolismo pulmonar (PIOPED)

Probabiliad alta

  • Dos o mas efectos de perfusión segmentarios grandes ( > 75% de un segmento ) sin alteraciones correspondientes de la ventilación o de la radiología o sustancialmente mayores que las alteraciones correspondientes de la ventilación de la radiografía
  • Dos o más defectos de perfusión segmentarios moderados ( ≥ 25% y ≤ 75% de un segmento ) y un defecto de perfusión grande sin alteraciones correspondientes de la ventilación o de la radiografía
  • Cuatro o más defectos de perfusión segmentarios moderados sin alteraciones correspondientes de la ventilación

Probabilidad intermedia

  • Todo lo no definido entre baja y alta probabilidad

Probabilidad baja

  • Defectos de perfusión no segmentarios ( derrame pleural pequeño, cardiomegalia, elongación aórtica, elevación diafragmática, etc. )
  • Único defecto de perfusión segmentario moderado sin alteración en la ventilación y con radiografía normal
  • Cualquier defecto de perfusión segmentario moderado con anormalidad claramente mayor en la radiografía
  • Defectos de perfusión segmentario moderado que afectan menos de 4 segmentos en un pulmón y ni más de 3 segmentos en una región pulmonar con defectos acompañantes en la ventrilación iguales o mayores y radiografía normal o con alteraciones claramente menores que los defectos de perfusión
  • Mas de tres defectos de perfusión segmentarioas pequeños ( < 25% de un segmento ) con radiografía normal

Probabilidad muy baja

  • Tres o menos defectos segmentarios de perfusión con radiografía normal

Normal

  • No existen defectos de perfusión
TABLA 10. Agentes trombolíticos en el embnolismo pulmonar agudo ( dosis aprobada por la FDA )
  Bolo Mantenimiento Dosis alternativa
Estreptocinasa 250.000 U en 30 min 100.000 U /h en 24 h 1.500.000 U en 1 h
Urocinasa 4.400 U /kg en 20 min 4.400 U /kg /h en 12-24 h 3.000.000 U en 2 h
TPA 100 mg en 2 h - 0,6 mg/kg en 2-15 min

El papel exacto de la embolectomía percutánea o mediante cirugía abierta en el TEP agudo es controvertido. Tradicionalmente se había reservado para aquellos pacientes con TEP masivo que experimentaban deterioro hemodinámico a pesar de la trombólisis. Probablemente también represente un papel en aquellos pacientes en los que la trombólisis esté contraindicada. La mortalidad perioperatoria de la embolectomía en series no controladas es del 29-37%. Durante el tratamiento de estos pacientes críticos, suele requerirse noradrenalina o dobutamina para mantener la presión media de la arteria pulmonar y asegurar una adecuada perfusión de la arteria coronaria derecha [34,35] .
El filtro en la vena cava inferior está indicado en aquellos pacientes con TEP o TVP en los que esté contraindicada la anticoagulación, en los que presentan TEP o TVP a pesar de estar adecuadamente anti-coagulados o en los que presentan una hemorragia activa. También se ha empleado en pacientes con TEP masivo en los que otro embolismo pulmonar podría ser fatal [36] .

Prevención

La incidencia de trombosis venosa profunda, embolismo de pulmón y muerte debida a éste puede reducirse significativamente sólo mediante la adopción de medidas profilácticas. Los pacientes que fallecen debido a TEP lo hacen en las primeras horas, por tanto, ninguna medida terapéutica puede tener un impacto comparable a la profilaxis. Es fundamental que todos los pacientes sean evaluados y estratificados de acuerdo con el riesgo de EP y que se instaure el régimen profiláctico adecuado (tablas 11 y 12). Las modalidades de que disponemos son las siguientes:

TABLA 11. Riesgo de tromboembolismo venoso posquirúrgico

Alto

  • Cirugía ortopédica mayor de miembros inferiores
  • Cirugía urológica en pacientes > 40 años con EP o TVP reciente
  • Cirugía pelvica o abdominal extensa por enfermedad maligna


Moderado

  • Cirugía general en pacientes > 40 años de > 30 minutos de duración
  • Cirugía general en pacientes > 40 años en tratamiento con anticonceptivos orales
  • Cesárea urgente en mujeres > 35 años


Bajo

  • Cirugía menor ( < 30 min ) en pacientes > 40 años sin otros factores de riesgo
  • Cirugía no complicada en pacientes < 40 años sin otros factores de riesgo

EP: embolia pulmonar; TVP: trombosis venosa profunda

TABLA 12. Profilaxis del tromboembolismo venoso
Riesgo Procedimiento Profilaxis
Bajo Cirugía menor No recomendada
Moderado Neurocirugía Medias de compresión gradual ± compresión neumática intermitente UFH 5.000 U dos veces al día
Cirugía general ( abdominal torácica o ginecológica Compresión neumática intermitente

UFH 5.000 U/8-12 h
Enoxaparina 40 mg/día s.c.
Dalteparina 2.500 a 5.000 U/día s.c.
Medias de compresión gradual pueden asiciarse a las medidas farmacológicas
Alto Prótesis de cadera UFH s.c. ajustada según APTT
Anticoagulación oral ( INR 2,5 ) comenzando la noche previa a la cirugía
Compresión neumatica intermitente
Enoxaparina 30 mg s.c. 2 veces al día
Danaparoid 750 U s.c. 2 veces al día
Prótesis de rodilla Enoxaparina 30 mg s.c. 2 veces al día
Ardeparina 50 U/kg s.c. 2 veces al día
Fractura de cadera Anticoagulación oral ( INR 2-3 ) comenzando la noche previa a la cirugía
HBPM s.c. comenzando la noche previa a la cirugía
pueden asociarse medias de compresión gradual a dichas medidas
Traumatismo múltiple HBPM (elección ), p. ej. enoxaparina 30 mg s.c. dos veces al día UFH a dosis bajas fijas
Anticoagulación oral
Compresión neumática intermitente
Lesión medular con parálisis de miembros inferiores HBPM ( profilaxis más eficas )
UFH ajustada según APTT
Otras situaciones Cesárea urgente UFH a dosis bajas
HBPM
Bypass aortocoronario no complicado Medias de compresión gradual
UFH 5.000 U dos o tres veces al día
Hospitalización médica Medias de compresión gradual
UFH 5.000 U dos o tres veces al día, según severidad del riesgo
Compresión neumática intermitente
Hospitalización en UCI Medidas de compresión gradual y compresión neumática intermitente
UFH 5.000 U dos o tres veces al día
Embarazo con historia de EP idopática o TVP Dalteparina 5.000 U/día s.c
Enoxaparina 40 mg/día s.c.

VFH: heparina no fraccionada; ATP: actividad de protrombina; HBPM: heparina de bajo peso molecular.

1. La primera medida a tener en cuenta es la movilización precoz del paciente encamado.
2. Compresión mecánica mediante dispositivos neumáticos o medias de compresión gradual que aumentan el flujo sanguíneo y la actividad fibrinolítica endógena al estimular el endotelio vascular.
3. Filtro de vena cava inferior. Bloquea la migración de los trombos originados en el sistema venoso profundo de los miembros inferiores, pero no evita su formación. No ha demostrado aumentar la supervivencia frente al tratamiento con heparina; además, en casos raros puede originar trombosis de la cava y edema masivo de miembros inferiores. No obstante, su uso es necesario en pacientes con contraindicación al tratamiento anticoagulante, embolismo recurrente a pesar de anticoagulación y pacientes de muy alto riesgo o en los que un segundo episodio podría ser fatal (HP grave crónica secundaria a EP, cirugía de fractura de cadera con EP reciente) [37] .
4. Profilaxis farmacológica [12,15] .
a) Heparina no fraccionada subcutánea (UFH): se utiliza a dosis bajas fijas vía subcutánea como profilaxis. Las dosis habituales son 5.000 U cada 8-12 h. No requiere controles hematológicos, es económico y reduce significativamente la tasa de TVP y TEP incluyendo el TEP fatal. La dosis inicial se administra 2 h antes de la cirugía continuando después de ésta incluso ambulatoriamente. No aumenta la incidencia de he-morragias mayores, aunque sí la tasa de hematomas. Debe monitorizarse el plaquetócrito regularmente para detectar la rara pero importante trombocitopenia inducida por heparina.
b) Heparina de bajo peso molecular (HBPM): numerosos estudios aleatorios han demostrado que es tan eficaz o más que la heparina no fraccionada en la prevención de trombosis venosa con tasas bajas de hemorragia similares a los de la UFH. Ha reemplazado a esta última debido a su mayor biodisponibilidad y absorción y a la necesidad de un menor número de inyecciones y menor tasa de trombocitopenia inducida. Tres HBPM (enoxaparina, dalteparina y ardeparina) y un heparinoide (danaparoid) han sido aprobados por la FDA para indicaciones profilácticas específicas (tabla 12). Es habitual comenzar la profilaxis antes de la anestesia en los pacientes que van a ser sometidos a cirugía toracoabdominal. En Europa la profilaxis en la prótesis total de cadera o de rodilla se inicia la noche previa a la cirugía mientras que en los EE.UU. se inicia 12-24 h tras la cirugía. Con respecto a la duración de la profilaxis tras procedimientos de alto riesgo, diversos estudios apoyan la extensión del tratamiento hasta 28-35 días tras la cirugía por haberse comprobado la aparición de trombosis venosa en dichos días.


Lea la parte 6 ( Referencias )

Autor: Carlos Sáenz de la Calzada   Violeta Sánchez Sánchez   M Teresa Velázquez Martín   Rocío Tello de Meneses   Miguel A Gómez Sánchez   Juan Delgado Jiménez   Pilar Escribano Subías   Francisco García Gallego   Javier Ortigosa Aso   Antonio Melero Pita   María Lázaro Salvador   Raúl Gascueña Rubia y  Pedro Hernández Simón

Fuente: Revista Española de Cardiología ( 2001; 54: 194 - 210 )

Ultima actualizacion: 6 de Julio de 2004

© hemodinamiadelsur.com.ar es desarrollado y mantenido por ASAP Web | Consultoria de sistemas
Acuerdo con los usuarios
Get Adobe Reader Get Adobe Flash Player