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25 de febrero del 2021

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Blue toe syndrome. (Sindrome del dedo de pie azul)

Prof. P. Poredos, Ljubljana, Slovenia. Vice-Chairof the ESC Working Group on Peripheral Circulation
Departamento de enfermedad vascular, Universidad Medica Centro Ljubjana, Slovenia

El Síndrome del dedo de pie azul es una de las mas frecuentes manifestaciones de isquemia tisural. Es causada por la oclusión de pequeños vasos periféricos y frecuentemente ocurre en pacientes añosos sometidos a procedimientos vasculares invasivos. Las manifestaciones clínicas involucran un amplio espectro, desde el dedo azul hasta el fallo orgánico multisistemico. El tratamiento va dirigido a la eliminación, ya sea por la vía quirúrgica o endoluminal, de la causa de la embolizacion.. En general el tratamiento medico es sintomático.
El Síndrome del dedo azul es una isquemia tisural provocada por la embolizacion de material colesterinico y/o aterotrombotico. La embolizacion se produce habitualmente desde una placa ateroesclerotica ulcerada y/o un aneurisma topografiados en el árbol vascular Aortoilíaco o Femoropopliteo. La etiopatogenia es variada, en general secundario a procedimientos quirúrgicos o angiograficos, fundamentalmente en sujetos añosos, con el tratamiento fibrinolítico y también en forma espontánea. (1-2)El diagnostico diferencial mas frecuente es el Fenómeno de Raynaud, predominantemente el secundario. Las lesiones isquémicas del Raynaud son usualmente más difusas, comprometen áreas mas grandes de los dedos(raramente el primer dedo del pie), y además su etiopatogenia es diferente ( desordenes vasoespasticos. Los pacientes son mas jóvenes y no son portadores de enfermedad ateroesclerotica conocida. En el Síndrome del dedo azul las lesiones son bien circunscriptas y relacionadas a la arteria ocluida, los dedos son raramente afectados excepto el primer dedo del pie y el vasoespasmo esta ausente. Un primer dedo rojo, doloroso, de color púrpura, azul o negro, puede verse también en pacientes con Trombocitopenia asociada a una Trombocitopenia Vera o en la Trombocitopenia Esencial. En estos pacientes las lesiones isquémicas de os dedos de la mano o el pie son causadas por la inflamación arteriolar y la trombosis microvascular.
La embolia Colesterinica es no infrecuentemente un desorden multiorgánico. Su presentación clínica varia desde solo un dedo de pie cianótico o con lividoreticularis hasta un fallo sistémico multiorgánico que puede simular otras enfermedades sistémicas. Las formas leves tienen buen pronostico y evolucionan sin secuelas sin embargo, las formas de fallo multisistemico tienen un pésimo pronostico. El riñón es el órgano mas frecuentemente afectado (50%). En la forma sistémica la mortalidad es igual o superior a un 70%.
El Síndrome del dedo de pie azul en frecuentemente mal diagnosticado en su presentación. inicial. La presencia de pulsos pedales palpables puede hacer equivocar al clínico, haciéndole descartar una patología vascular. El diagnostico diferencial puede dividirse en 3 categorías: embolias desde el sistema cardiaco o arterial, hipercoagulabilidad y/o síndromes con compromiso vascular periférico. Test de diagnostico vascular no invasivo, angiografía periférica y abdominal, Ecodoppler color poplíteo pueden ser útiles en la identificación del foco emboligeno. Recientemente, el Ecocardiograma Transesofagico y la Resonancia Magnética han demostrado ser herramientas muy útiles como diagnostico por imágenes de la Aorta Toraxica y en la delineación de la anatomía de la placa de ateroma Aortica. Él diagnostico definitivo debe ser confirmado con la biopsia de piel o músculo identificando los cristales de colesterol.
En el momento actual la cirugía(Endarterectomia o by pass con exclusión del foco emboligeno) permanece las mejores opciones de tratamiento. en pacientes con Aneurisma.
En todos los otros pacientes, la cirugía es raramente indicada pues el foco emboligeno no fue claramente identificado y/o los pacientes tienen un alto riesgo quirúrgico. En algunos casos los procedimientos endovasculares( Angioplastia con stenting o endoprotesis)pueden ser una terapia sustitutiva a la cirugía reconstructiva para la eliminación del foco emboligeno. El tratamiento medico es en general sintomático. Sin embargo la medicación antiagregante plaquetaria es uno de los pilares básicos del tratamiento. En la embolizacion difusa multivisceral la Colchicina o los corticoides pueden ser importantes como medicación asociada. De acuerdo a la experiencia de los autores los prostanoides son drogas efectivas en el tratamiento de lesiones isquémicas causadas por microembolizacon.

Referencias

  1. Applebaum RM, Kronzon I. Evaluation and management of cholesterol embolization and the blue toe syndrome. Curr Opin Cardiol 1996; 11: 533-42.
  2. Caldwell BD, Marrochello VS. Microembolization from atheroembolic disease or aneurysm. A case study. J Am Podiatr Med Assoc 1996; 86: 249-52.
  3. Michiels JJ, Berneman Z, Schroyens W, Urk H. Aspirin-responsive painful red, blue, black toe, or finger syndrome in polycythemia vera associated with thrombocythemia. Ann Hematol 2003; 82: 153-9.
  4. Wingo JP, Nix ML, Greenfield LJ, Barnes RW. The blue toe syndrome: hemodynamics and therapeutic correlates of outcome. J Vasc Surg 1986; 3: 475-80.
  5. Blackshear JL, Oldenburg WA, Cohen MD. Making the diagnosis when the patient has »blue toes«. Geriatrics 1994; 49: 37-9, 43-5.
  6. Renshaw A, McCowen T, Waltke EA, Wattenhofer SP, Tahara RW, Baxter BT. Angioplasty with stenting is effective in treating blue toe syndrome. Vasc Endovascular Surg 2002; 36: 155-9.
  7. Matchett WJ, McFarland DR, Eidt JF, Moursi MM. Blue toe syndrome: treatment with intra-arterial stents and review of therapies. J Vasc Interv Radiol 2000; 11: 585-92.
  8. Vayssairat M, Chakkour K, Gouny P, Nussaume O. Atheromatous embolisms and cholesterol embolisms: medical treatment. J Mal Vasc 1996; 21: 97-9.

Autor: Prof. P. Poredos, Ljubljana, Slovenia. Vice-Chairof the ESC Working Group on Peripheral Circulation

Fuente: Departamento de enfermedad vascular, Universidad Medica Centro Ljubjana, Slovenia

Ultima actualizacion: 18 DE ABRIL DE 2004

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