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21 de octubre del 2018

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Angina vasoespastica

Filippo Crea, MD, FESC; Gaetano A. Lanza, MD, FESC.
Instituto di Cardiologia, Università Cattolica del Sacro Cuore. Roma, Italy.

El diagnostico temprano de la Angina Variante es crucial para evitar eventos cardiacos mayores( muerte súbita, infarto Agudo de Miocardio)El tratamiento con Nitratos y anticalcicos a las dosis habituales o máximas permitidas, es efectivo en la mayor parte de los pacientes. En la reducida población de pacientes refractarios las potenciales intervenciones a utilizar incluyen el Nicorandil, drogas antiadrenergicas, inhibidores de la Rhokinasa y el Stenting coronario. Un cardiodefibrilador implantable y un marcapaso deberían ser tenidos en cuenta en pacientes con bradi o taquiarritmias, complejas graves.

Definición

La Angina Vaso espástica es una variante anginosa causada por espasmo coronario, el cual consiste en una súbita vasoconstricción oclusiva de un segmento coronario epicardico, que provoca una dramática reducción del flujo coronario. Esto habitualmente determina una isquemia miocárdica transmural, que se manifiesta en forma típica con un supradesnivel del ST en el electrocardiograma. En la forma clínica más clásica, la Angina Vaso espástica ocurre en reposo ( Angina de Prinzmetal), pero en algunos pacientes puede ser desencadenada por ejercicio o stress.
El espasmo puede producirse sobre estenosis coronarias fijas subyacentes significativas o no significativas aunque también puede producirse en arterias coronarias angiograficamente normales. En algunos casos el espasmo puede ser multifocal involucrando varios segmentos coronarios.

Epidemologia

La angina Vaso espástica representa aproximadamente un 2,0% de todos los ingresos hospitalarios por angina inestable. Aparece mas frecuentemente en la edad adulta (40-50 años) y hay una prevalencia 5/1 a favor del sexo masculino. El tabaquismo es el único factor de riesgo conocido; el uso de algunas sustancias(p, ej alcohol, cocaina, 5 Fluoro-Uracilo, Sumatryptan) tambien puede precipitar la aparicion de este tipo de angina. En casos más raros la Angina Variante puede asociarse a patologías secundarias a desordenes vasomotores tales como la Migraña o el Fenómeno de Raynaud. , Sugiriendo en estos casos un desorden vascular general.

Patogénesis

El espasmo coronario resulta de la interacción de 2 componentes: 1) una hiperrreactividad local a un estimulo vascontrictor de un segmento coronario, 2) un estimulo vasocontrictor "on going" en un segmento hiperrreactivo.2
La hiperactividad del músculo liso vascular es debida probablemente a una anomalía celular post- receptor en la regulación de la contracción mío fibrilar lo que fue sugerido por la posibilidad de inducir el espasmo por la acción de múltiples estímulos actuando sobre diferentes receptores celulares3, 4 y por la falla de antagonistas de receptores especificas(alfa-bloqueantes, antagonistas de la serotonina, etc.) para prevenir ataques anginosos en estos pacientes.
Hallazgos recientes sugieren que una activad aumentada de una enzima intracelular (Rhoquinasa)5 y una perturbación en la función de los canales k-ATP dependientes también pueden ser "patrones" celulares potencialmente involucrados en el espasmo coronario. También una actividad incrementada dela bomba NA-K, el mayor regulador del PH intracelular ha sido descrita como probable mecanismo que contribuya al anormal vaso reactividad.6

Presentación clinica y diagnostico

La Angina Variante debe ser sospechada en todo episodio anginoso producido exclusiva o predominantemente en reposo. Aunque una de las formas más frecuentes de la Angina Inestable es el angor de reposo, la individualización de la variante vaso espástica es crucial, porque la posibilidad de prevenir los accesos con medicación vasodilatadora( antagonistas Calcicos y nitritos) brindara la oportunidad de prevenir las graves complicaciones con peligro de vida (paro cardiaco e infarto de miocardio) del espasmo coronario
Loa ataques anginosos son de corta duración (2-5 minutos, a veces solo 30 segundos) y pueden recurrir frecuentemente en 20-30 minutos. La angina responde rápidamente a los nitritos sublinguales y podría mostrar un ritmo circadiano con prevalencia en la mañana temprano o en horas nocturnas. La tolerancia al esfuerzo esta conservada, aunque el esfuerzo puede provocar el vasoespasmo en una ¼ parte de los pacientes. La Angina Variante puede presentar "fases calientes", con frecuente recurrencia del angor y "fases frías" con remisión de los síntomas por semanas o meses.
El diagnostico puede ser confirmado con el registro intra dolor del supradesnivel del ST.
El Holter de 24 horas o mas puede demostrar los episodios de isquemia silente, los que representan n 75-80% de todos los ataques isquémicos.
En casos reducidos los tests farmacológicos provocadores confirman el diagnostico de Angina Vaso espástica.(Variante). La administración intracoronaria o intravenosa de Ergonovina o intracoronaria de Acetilcolina pueden ser utilizadas durante el cateterismo coronario para directamente inducir y demostrar el espasmo coronario. El test de Ergonovina intravenoso, puede también ser realizado seguramente en forma no invasiva con cuidadoso monitoreo clínico y Electrocardiográfico, con espasmo coronario induciendo angina de pecho y supradesnivel del ST.

Complicaciones clinicas mayores

En una minoría de pacientes severas bradi o taquiarritmias ventriculares pueden desarrollarse durante los episodios de isquemia miocárdica causados por el espasmo coronario.,Pudiendo provocar sincope o presincope y también para cardiaco.
En casos más raros ,los episodios de espasmo prolongado pueden determinar trombosis coronaria con Infarto de Miocardio.

Tratamiento

Las crisis de angina vaso espástica pueden ser prevenidas por medicación anticalcica en dosis normales o altas (dyhidropiridinas o no Dyhidropiridinas, solas o asociadas) en aproximadamente un 90% de pacientes. En algunos casos de recurrencia o efectos colaterales de la medicación anticalcica, la asociación de Nitratos de acción prolongada es útil para controlar los síntomas.
En aproximadamente 10% de los casos el espasmo coronario puede ser refractario a una optima medicación vasodilatadora y puede requerir dosis muy altas de Anticalcicos/nitratos.
En casos de persistencia de crisis vasoespasticas, drogan anti alfa adrenergicas, tales como la Guanetidina o Clonidina, pueden ser utiles. Tambien han sido sugerida medicación antioxidante(vitamina c y d) para el tratamiento de la disfunción endotelial. Y disminuye la reactividad endotelial. Y podría por esa causa mejorar la acción de las drogas vasodilatadoras, aunque no existe evidencia clinica. El Nicorandil puede ser otra droga beneficiosa. Datos recientes, sugieren que el Stenting coronario podría ayudar a prevenir el espasmo coronario. La observación de que el inhibidor de la Rhoquinasa(Fasudil) puede prevenir el vasoespasmo producido por la Acetilcolina sugiere que esta droga podría cumplir un rol importante en el futuro en el tratamiento de la Angina Vaso espástica. La denervacion cardiaca completa con plexectomia,con o sin cirugía de by pass asociada fue ya antes propuesta para los casos refractarios, sin embargo los procedimientos son de muy alto riesgo y no hay evidencia de su beneficio.
Debido a la posibilidad de remisión prolongada de la enfermedad, la medicación puede ser retirada lentamente en los pacientes que se vuelven asintomáticos.
Sin embargo , la medicación vasodilatadora prolongada en el tiempo es aconsejada , primordialmente en aquellos pacientes con arritmias graves con peligro de vida en estos pacientes siempre debería considerarse la posibilidad de Cardiodefibriladores y marcapaso.

References

  1. Kaski JC, Maseri A, Vejar M, et al. Spontaneous coronary artery spasm in variant angina results from a local hyperreactivity to a generalized constrictor stimulus. J Am Coll Cardiol 1989;14:1456-63.
  2. Kaski JC, crea F, Meran D, et al. Local coronary supersensitivity to diverse vasoconstrictive stimuli in patients with variant angina. Circulation 1986;74:1255-65.
  3. Lanza GA, Pedrotti P, Pasceri V, et al. Autonomic changes associated with spontaneous coronary spasm in patients with variant angina. J Am Coll Cardiol 1996;28:1249-56.
  4. Lanza GA, De Candia E, Romagnoli E, et al.Increased platelet sodium-hydrogen exchanger activity in patients with variant angina. Heart. 2003;89:935-6.
  5. Masumoto A, Mohri M, Shimokawa H, Urakami L, Usui M, Takeshita A. Suppression of coronary artery spasm by the Rho-kinase inhibitor fasudil in patients with vasospastic angina.
  6. Myerburg RJ, Kessler KM, Mallon SM, et al. Life-threatening ventricular arrhythmias in patients with silent myocardial ischemia due to coronary artery spasm. N Engl Jmed 1992; 326: 1451-5.
  7. Miwa K, Miyagi Y, Igawa A, et al. Vitamin E deficiency in variant angina. Circulation 1996;94:14-8.
  8. Gaspardone A, Tomai F, Versaci F, et al. Coronary artery stent placement in patients with variant angina refractory to medical treatment. Am J Cardiol 1999;84:96-8.
  9. Bertrand ME, Lablanche JM, Tilmant PY, et al. Treatment of a severe coronary artery spasm, refractory to complete denervation of the heart (autotransplantation). Arch Mal Coeur Vaiss 1982 ;75:717-23.

Autor: Filippo Crea, MD, FESC; Gaetano A. Lanza, MD, FESC

Fuente: Instituto di Cardiologia, Università Cattolica del Sacro Cuore. Roma, Italy.

Ultima actualizacion: 18 DE ABRIL DE 2004

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